You are visiting a website that is not intended for your region

The page or information you have requested is intended for an audience outside the United States. By continuing to browse you confirm that you are a non-US resident requesting access to this page or information. Switch to the US site. 

Patofizjologia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Tworzenie się zakrzepów żylnych jest kojarzone z kilkoma czynnikami, które razem otrzymały nazwę triady Virchowa.

• Zastój żylny • Uraz lub anomalia dotycząca ścian naczyń krwionośnych • Zwiększone ryzyko krzepnięcia krwi.

Triada Virchowa

Zastój żylny

Spowolnione krążenie krwi może spowodować zatory żylne w kończynach dolnych, które mogą wystąpić przy ograniczonej ruchomości, na przykład z powodu pozostawania w łóżku lub zewnętrznego ucisku spowodowanego powiększeniem węzłów chłonnych, guzów lub wcześniejszych zakrzepów (1).

Uszkodzenie naczynia krwionośnego

Śródbłonek naczynia zapewnia naturalną, gładką barierę pomiędzy krążącą krwią a znajdującymi się pod nim trombogennymi tkankami. Kiedy uszkodzenie naczynia przerywa tę barierę, następuje agregacja i adhezja płytek krwi, co inicjuje proces tworzenia się zakrzepu. Uszkodzenia śródbłonka mogą być spowodowane przebytą zakrzepicą żył głębokich, rozciągnięciem żył, urazem lub zabiegiem chirurgicznym.

Nadkrzepliwość

Zmiany w składzie chemicznym krwi, zwiększające tendencję do wykrzepiania, mogą być spowodowane wieloma czynnikami, takimi jak odwodnienie, nowotwory złośliwe, operacje lub urazy, terapia estrogenowa, a także stany zapalne.

Rozpoznawanie ryzyka i przeciwdziałanie mu

Prawdopodobnie przynajmniej 50% pacjentów szpitalnych będzie mieć jeden lub więcej czynników ryzyka (2), a bez żadnej formy profilaktyki u 20% do 80% rozwinie się żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (3). Ponieważ choroba ta, której można potencjalnie uniknąć, dotyka miliony pacjentów na całym świecie (2, 4) i jest główną przyczyną zgonów wśród hospitalizowanych pacjentów (3), jest oczywistym, że skuteczna profilaktyka ma kluczowe znaczenie.

Źródła

  1. Turpie, A.G., B.S. Chin, G.Y. Lip. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887-890.
  2. Cohen, A.T., V.F. Tapson, J.-F. Bergman i in. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387-394.
  3. Geerts, W.H., D. Bergqvist, G.F. Pineo i in. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8. wydanie). Chest. 2008;133 (6 supl.): 381S–453S.
  4. Heit, J., A. Cohen, F.J. Anderson. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.