You are visiting a website that is not intended for your region

The page or information you have requested is intended for an audience outside the United States. By continuing to browse you confirm that you are a non-US resident requesting access to this page or information. Switch to the US site. 

Pathofysiologie van VTE

De vorming en propagatie van veneuze trombi houdt verband met een of meer van de elementen die samen de triade van Virchow worden genoemd.

• Veneuze stasis • Trauma of afwijking van de vaatwand • Verhoogd risico op bloedstolling

De triade van Virchow

Veneuze stasis

De bloedstroom in de aders kan in kracht afnemen, waardoor in de onderste ledematen veneuze congestie ontstaat. Dit kan zich voordoen bij verminderde mobiliteit, bijvoorbeeld als gevolg van voorgeschreven bedrust, of bij externe compressie door vergrote lymfeklieren, tumoren of eerdere tromboses (1).

Vaatletsel

Het vaatendotheel (de bekleding van de vaatwand) vormt een van nature gladde scheidingslaag tussen het circulerende bloed en de trombogene weefsels eronder. Als deze scheidingslaag door vaatletsel wordt verbroken, treedt er aggregatie en adhesie van bloedplaatjes op, wat het proces van bloedstolselvorming in gang zet. Schade aan het endotheel kan worden veroorzaakt door eerdere diep-veneuze trombose (DVT), veneuze zwelling, trauma of chirurgie.

Hypercoagulabiliteit

Veranderingen in de bloedchemie die de stollingsneiging verhogen, kunnen het gevolg zijn van uiteenlopende factoren, zoals uitdroging, maligniteit, chirurgie of trauma, oestrogeentherapie of systemische ontstekingsziekten.

Het risico herkennen en beheersen

Waarschijnlijk vertoont ten minste 50% van de ziekenhuispatiënten een of meer risicofactoren (2) en zal er, zonder enige vorm van profylaxe, bij 20% tot 80% veneuze trombo-embolie (VTE) ontstaan (3). Aangezien VTE kan worden voorkomen, miljoenen patiënten over de hele wereld treft (2,4) en de belangrijkste oorzaak van sterfte bij ziekenhuispatiënten is (3), mag het duidelijk zijn dat doeltreffende preventie van cruciaal belang is.

Literatuurverwijzingen

  1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887-890.
  2. Cohen AT, Tapson VF, Bergman J-F et al. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387-394.
  3. GeertsWH, BergqvistD, PineoGF et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8e editie). Chest. 2008;133 (6 suppl.): 381S-453S.
  4. Heit J, Cohen A, Anderson FJ. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.