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Fisiopatologia della TEV

La formazione e la propagazione dei trombi venosi sono associate a uno o più elementi, noti collettivamente come triade di Virchow.

• Stasi venosa • Trauma o anomalia della parete vascolare • Aumento del rischio di coagulazione del sangue.

Triade di Virchow

Stasi venosa

Un calo nel flusso sanguigno può causare congestione venosa degli arti inferiori, che può verificarsi in caso di mobilità ridotta, per esempio a causa di allettamento, o di compressione esterna dovuta a ingrossamento dei linfonodi, tumori o precedenti trombosi (1).

Lesioni dei vasi sanguigni

L'endotelio (rivestimento) del vaso sanguigno funge da barriera naturale liscia tra la circolazione del sangue e i tessuti trombogenici sottostanti. Quando una lesione a un vaso sanguigno distrugge questa barriera, si verificano aggregazione e adesione delle piastrine, che avviano il processo di formazione di coaguli. Il danno all'endotelio può essere causato da una precedente trombosi venosa profonda (TVP), distensione venosa, trauma o intervento chirurgico.

Ipercoagulabilità

Possono verificarsi variazioni nella chimica del sangue che aumentano la tendenza alla coagulazione a causa di diversi fattori, come disidratazione, neoplasie maligne, interventi chirurgici o traumi, terapia con estrogeni o malattie infiammatorie sistemiche.

Riconoscere e gestire il rischio

È probabile che almeno il 50% dei degenti in ospedale presenti uno o più fattori di rischio (2) e, senza alcuna forma di profilassi, tra il 20% e l'80% possa sviluppare una tromboembolia venosa (TEV) (3). Dato che la TEV può essere evitabile, colpisce milioni di pazienti in tutto il mondo (2,4) ed è la principale causa di mortalità durante la degenza (3), è chiaro che una prevenzione efficace è un fattore fondamentale.

Bibliografia

  1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887-890.
  2. Cohen AT, Tapson VF, Bergman J-F et al. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387-394.
  3. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest. 2008;133 (Suppl. 6): 381S-453S.
  4. Heit J, Cohen A, Anderson FJ. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.