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Physiopathologie de la TEV

Un ou plusieurs élément(s) rassemblé(s) sous le nom de « triade de Virchow » participe(nt) à la formation et à la propagation de thrombus veineux.

• La stase veineuse • L'altération ou le dysfonctionnement de l'endothélium • Le risque accru de coagulation sanguine

La triade de Virchow

La stase veineuse

Une baisse du flux sanguin peut provoquer une congestion veineuse au niveau des membres inférieurs, ce qui peut se produire en cas de mobilité réduite (alitement, par exemple) ou de compression externe due à une hypertrophie des ganglions lymphatiques, des tumeurs ou des thromboses antérieures (1).

Lésion des vaisseaux sanguins

L'endothélium (paroi des vaisseaux sanguins) constitue une barrière naturellement lisse entre le sang et les tissus thrombogènes sous-jacents. Lorsqu'une lésion vasculaire perturbe cette barrière, on assiste à une adhésion et à une agrégation des plaquettes, ce qui déclenche le processus de formation du caillot sanguin. Une thrombose veineuse profonde (TVP), une distension veineuse, un traumatisme ou une intervention chirurgicale peut être à l'origine d'une lésion endothéliale.

Hypercoagulabilité

Une modification de la chimie sanguine, qui accroît la tendance à la coagulation, peut être liée à de nombreux facteurs : déshydratation, malignité, chirurgie ou traumatisme, traitement à base d'œstrogènes ou maladies inflammatoires systémiques.

Connaissance et traitement du risque

Au moins 50 % des patients hospitalisés présenteront probablement un ou plusieurs facteur(s) de risque (2) et, sans prise en charge préventive, entre 20 % et 80 % d'entre eux développeront une thrombo-embolie veineuse (TEV) (3). La TEV affecte des millions de patients dans le monde (2,4) et constitue la première cause de mortalité chez les patients hospitalisés (3), mais elle peut être évitée. La mise en place d'un programme de prévention efficace représente donc un enjeu majeur.

Références

  1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887-890.
  2. Cohen AT, Tapson VF, Bergman J-F et al. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387-394.
  3. GeertsWH, BergqvistD, PineoGF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest. 2008;133 (6 suppl): 381S–453S.
  4. Heit J, Cohen A, Anderson FJ. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.