You are visiting a website that is not intended for your region

The page or information you have requested is intended for an audience outside the United States. By continuing to browse you confirm that you are a non-US resident requesting access to this page or information. Switch to the US site. 

This website uses cookies

By continuing to use this website you consent to using cookies. For more information about cookies and how we use them, please see our Privacy Policy.

Patofysiologi for VTE

Dannelse og spredning af venøs trombe er forbundet med en eller flere af de elementer, der samlet set kaldes Virchows triade.

• Venøs stase • Traume eller abnormalitet på blodkars vægge • Øget risiko for blodkoagulation

Virchows triade

Venøs stase

Et fald i blodgennemstrømningen kan forårsage tilstopning af vener i benene, hvilket kan forekomme ved reduceret mobilitet, eksempelvis ved sengeliggende plejemodtagere, eller ekstern kompression på grund af forstørrede lymfekirtler, tumorer eller tidligere tromboser (1).

Skade på blodkar

Blodkarrenes vægge udgør en naturlig, glat barriere mellem cirkulerende blod og det underliggende trombogene væv. Når skader på blodkarrene forstyrrer denne barriere, opstår der trombocytter, aggregation og adhæsion, som igangsætter dannelse af koageler. Skader på blodkarrene kan være forårsaget af tidligere dyb venetromboli (DVT), venedistension, traume eller kirurgisk indgreb.

Hyperkoagulabilitet

Ændringer i blodkemien, hvilket øger tendensen til koageldannelse, kan forekomme på grund af flere faktorer, eksempelvis dehydrering, malignitet, kirurgisk indgreb eller traume, østrogenbehandling eller systemisk inflammatorisk reaktion.

Registrering og håndtering af risikoen

Det er sandsynligt, at mindst 50 % af ambulante hospitalsplejemodtagere har en eller flere risikofaktorer (2), og at mellem 20 og 80 % af dem vil udvikle venøs tromboemboli (VTE), hvis de ikke modtager nogen form for profylakse (3). Da VTE kan undgås og påvirker millioner af plejemodtagere over hele verden (2, 4) og er den største årsag til dødsfald blandt ambulante plejemodtagere (3), er det åbenlyst, at effektiv forebyggelse er kritisk.

Referencer

  1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887-890.
  2. Cohen AT, Tapson VF, Bergman J-F et al. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387-394.
  3. GeertsWH, BergqvistD, PineoGF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8. udgave). Chest. 2008;133 (6 suppl): 381S–453S.
  4. Heit J, Cohen A, Anderson FJ. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.