You are visiting a website that is not intended for your region

The page or information you have requested is intended for an audience outside the United States. By continuing to browse you confirm that you are a non-US resident requesting access to this page or information. Switch to the US site. 

Patofyziologie VTE

Tvorba a šíření žilních krevních sraženin je spojena s jedním či více faktory, které bývají souhrnně označovány jako tzv. Virchowova trias.

• Žilní stáza • Poranění nebo anomálie na cévní stěně • Zvýšené riziko tvorby krevních sraženin.

Virchowova trias

Žilní stáza

Pokles průtoku krve může způsobit v dolních končetinách ucpání cév, jež může nastat při snížené pohyblivosti, například je-li pacient upoután na lůžko, nebo z důvodu vnějšího stlačení působeného zvětšenými mízními uzlinami, tumory či předchozí trombózou (1).

Poranění cévy

Cévní endotel (vystýlka) poskytuje přirozeně hladkou bariéru mezi cirkulující krví a trombogenetickými tkáněmi za endotelem. Když dojde v důsledku poškození cévy k narušení této bariéry, nastane hromadění a slepování krevních destiček, které iniciuje proces vytvoření krevní sraženiny. Poškození endotelu může být způsobeno předchozí hlubokou žilní trombózou (HŽT), roztažením cév, poraněním nebo chirurgickým zákrokem.

Hyperkoagulabilita

Ke změnám složení krve, které zvyšují riziko tvorby sraženin, může dojít v důsledku celé řady faktorů, mezi něž patří například dehydratace, zhoubný nádor, chirurgický zákrok nebo poranění, estrogenová léčba nebo systémová zánětlivá onemocnění.

Rozpoznání a řešení rizika

Je pravděpodobné, že nejméně u 50 % hospitalizovaných pacientů bude přítomen jeden či více rizikových faktorů (2) a bez jakékoli formy profylaxe se u 20 až 80 % z nich vyvine žilní tromboembolismus (VTE) (3). Vzhledem k tomu, že VTE, jemuž lze potenciálně předcházet, postihuje na celém světě miliony pacientů (2, 4) a představuje nejčastější příčinu úmrtí hospitalizovaných pacientů (3), je jasné, že účinná prevence má naprosto zásadní význam.

Reference

  1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ. 2002; 325: 887–890.
  2. Cohen AT, Tapson VF, Bergman J-F et al. Venous thromboembolism and prophylaxis in the acute hospital setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008; 371: 387–394.
  3. GeertsWH, BergqvistD, PineoGF a kol. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8. vydání). Chest. 2008;133 (6 dod.): 381S–453S.
  4. Heit J, Cohen A, Anderson FJ. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood. 2005; 106: 267A.